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神经系统可能会抑制炎症疾病如哮喘

3月12日报道 文/sharon 根据美国威尔康奈尔医学(Weill Cornell Medicine scientists)科学家的研究,神经系统中的细胞可以“抑制”对肠道和肺部感染的免疫反应,以防止过度炎症。这一观点也许有一天会带来新的方法来治疗由不受抑制炎症引起的疾病,如哮喘和炎症性肠病。 cigarette-3022376__340 该研究发表在《科学》(Science)杂志上,该研究提供了一些关于这些疾病可能出现问题的线索,这些疾病在工业化国家和寄生虫感染中更为普遍,在工业化程度较低的国家,这仍然是一个主要的公共卫生问题。它还可以解释一些现有的治疗哮喘等疾病的方法,并指出新的治疗策略。 威尔·康奈尔医学院的迈克尔·科斯免疫学教授大卫·阿蒂斯(Michael Kors)博士说:“神经系统免疫系统之间的串扰,在调节急性和慢性炎症中发挥着重要的作用。这两种器官系统密切互动,在人类ca88亚洲城和疾病方面发挥着重要作用。” 在他们的研究中,阿提斯博士和他的同事们研究了神经系统和免疫系统之间的交流,这些炎症反应是由过敏原寄生虫感染引起的。暴露在这些药物中会导致一类免疫细胞被称为第二组先天淋巴细胞(ILC2),以释放被称为细胞因子的炎症分子,这些细胞因子可以促进粘液产生和肌肉收缩,这些都有助于将寄生虫或过敏原从体内排出。过多或长时间的炎症可能是有害的,所以阿提斯博士和他的团队想要了解身体是如何抑制这种反应的。 ILC2s是受体表面称为β2肾上腺素能受体(β2AR)与一种叫做去甲肾上腺素神经细胞释放的化学物质。这些受体使神经细胞能够相互作用并影响免疫反应。阿提斯动物园博士和他的同事采用小鼠受体感染寄生虫,来确定β2AR的角色在两个系统之间的通信。这些啮齿类动物对感染的免疫反应过于夸张,寄生虫的排出速度更快。相比之下,当他们用药物治疗正常小鼠时。 该研究的主要研究人员阿蒂斯博士和Saya Moriyama博士说,“我们发现这些肾上腺素能受体控制ILC2细胞的增殖。”他指出这些受体可能有助于防止过多的炎症。 asthma-156094__340 如果这些结果在人类身上得到证实,它可能对哮喘、过敏和其他类型的炎症疾病患者有非常重要的影响。 最常用的药物可以治疗哮喘也能刺激β2AR,这或许可以解释为什么这些药物是如此有效地控制过敏症状。阿蒂斯博士说:“我们必须给数千万剂量的这些药物,才能抑制哮喘的急性症状。没有人能就这些药物的作用达成一致,但可能是这些药物在一定程度上是通过针对先天免疫系统的。” 编说两句:  如果我们能更透彻地理解这类药物是如何运作的,它可能会给我们提供新的途径,来开发围绕生物学构建的哮喘病疗法。(sharon)
责任编辑:邱彬彬
标签: 神经系统 哮喘 免疫系统
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