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过敏药物可改善多发性硬化症慢性损伤功能!

10月12日报道 文/sharon 加州大学旧金山分校(UC San Francisco)的科学家们成功地完成了一项二期临床试验,结果显示,美国食品和药物管理局批准的抗组胺剂,可以恢复患有慢性多发性硬化症(MS)的患者的神经系统功能。 star-209371__340 研究人员说,根据之前在加州大学旧金山分校(UCSF)抗组胺化合物的实验室研究,这种药物很有可能是通过修复MS对髓磷脂造成的损害来发挥作用的。髓磷脂是一种绝缘膜,可以加速神经系统中的电信号传输。 2013年UCSF的Jonahr.Chan博士,Debbie和Andy Rachleff分别为神经学教授、神经炎症和神经胶质的生物学副主任,以及新研究的高级作者,在试验中测试的药物富马酸氯苯苄咯(clemastine fumarate)首次被确认为候选的治疗法。1977年,美国食品和药物管理局(FDA)首次批准该药物治疗过敏,自1993年以来,该药物一直以一般形式出现在柜台上。 研究人员称,前几日在《柳叶刀》(Lancet)上发表的第二阶段研究结果首次表明,一种药物可以恢复人类患者的神经疾病所损伤的任何大脑功能。 “据我们所知,对数百万受这种慢性、衰弱性疾病影响的人来说,这是第一次,一种疗法能够逆转由多发性硬化症所引起的缺陷,虽然不是治愈,但这是恢复大脑功能的第一步。”该试验的首席研究员,医学博士阿里·格林(Ari Green)说,同时也是黛比(Debbie)和安迪·拉希德(Andy Rachleff)著名的神经学教授、神经系统炎症和神经胶质生物学的主任,以及UCSF多发性硬化症和神经炎症中心的医学主任。 Jonahr.Chan说,新的研究结果尤其引人注目,因为在试验中,病人受到多发性髓磷脂损伤的多发性硬化症的折磨。“人们认为我们完全疯了,因为他们认为只有在新确诊的病例中,这种药物才会有效,如果髓鞘损伤是新的,那么修复的机会就会很大。在我们的试验中,这种疾病已经持续了好几年,但我们仍然看到了强有力的修复证据。” animal-1238239__340 多发性硬化在全世界影响数百万人 多发性硬化症是一种自身免疫性神经退行性疾病,影响全球近250万人。当免疫系统攻击髓磷脂,包围神经纤维的多层脂肪绝缘膜时,疾病就会发作。然而,与电线周围的橡胶绝缘材料不同,髓磷脂可以帮助神经元更快更有效地传递电信号。随着髓鞘损伤在疾病的过程中持续,神经元逐渐失去了可靠地传输电信号的能力,从而导致了视力、虚弱、行走困难以及协调和平衡问题的逐渐丧失。 目前的多发性硬化症治疗旨在防止免疫系统进一步被损伤,但没有人发现怎样修复受损的髓磷脂。然而,在2013年的研究中,以及在随后的研究中使用小鼠模型的MS模型,Jonahr.Chan和他的同事们已经证明了富马酸氯苯苄咯(药物)促进了髓鞘的再生,并恢复了神经功能。 由于在多发性硬化症中,视觉系统通常是大脑最先受到影响的部分之一。有成熟的工具来测量神经传输的速度在大脑中负责视觉的区域,研究小组使用了一种叫做视觉诱发电位(VEPs)评估氯马斯汀治疗效果的试验。 为期5个月的二期试验招募了50名发性硬化症复发,但长期存在多发性硬化症症状的患者,这些患者的VEPs反映了在神经传递中存在的缺陷。 为了提高研究进度,研究人员采用了“交叉”设计:他们将病人的数量分为两组服用药物,将服用该药物分为一组,分别对参与者和研究人员,另一组进行了90天的服药。然后他们在两组之间交换,给第一组服用药物,在接下来的60天里再给另一个组服用药物。Jonahr.Chan说,这种“触发器”技术使研究人员能够将病人与他们自己进行比较,这是一种控制,使研究的统计能力增加了将近一个数量级。 animal-1238228__340 在每个组服用药物的期间,在病人开始研究之前的基线测量中,从眼睛到脑后的神经信号明显加快。这种效应持续存在于服用药物的人群中,这表明药物对髓磷脂的持久修复是由药物引起的。 尽管研究小组不能直接观察到证据,使用磁共振成像(MRI)的实验参与者重建髓磷脂的证据,但Jonahr.Chan和Ari Green表示,这反映了目前MRI技术作为一种工具存在的弱点,而不是证明髓鞘再生没有发生。 髓磷脂提高神经传导速度是神经生物学中最完善的概念之一,结合陈的临床前研究的明确证据表明,富马酸氯苯苄咯促进髓鞘形成,髓鞘再生是VEP结果的唯一可信的解释。 小编说两句: 新药物可以恢复患有慢性多发性硬化症(MS)的患者的神经系统功能。富马酸氯苯苄咯这种药可以促进髓鞘再生,并恢复神经功能。(sharon)
责任编辑:邱彬彬
标签: 多发性硬化症
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